Edición Médica

César Paz-y-Miño. Investigador en Genética y Genómica Médica. Universidad UTE.
 
El debate sobre el glifosato suele reducirse a una pregunta demasiado simple: ¿produce cáncer o no? Esa formulación empobrece la discusión y beneficia a quienes desean convertir una controversia compleja en una respuesta binaria. La toxicología moderna no juzga sustancias en abstracto. Evalúa dosis, formulaciones, tiempo de exposición, vías de ingreso, persistencia ambiental y susceptibilidad biológica. No existe una molécula separada del contexto en que se utiliza, ni una población humana homogénea sobre la cual pueda proyectarse una seguridad universal.
 
El problema no es solamente el glifosato como principio activo. El problema es qué ocurre cuando se lo mezcla con surfactantes, se lo dispersa sobre territorios habitados y se expone a niños, embarazadas, trabajadores agrícolas, adultos mayores y comunidades que no pueden elegir, protegerse ni retirarse.
 
En febrero de 2026, drones cargados con glifosato comenzaron a operar sobre cultivos en Argelia, Cauca, a aproximadamente metro y medio de altura. Por ese detalle, el procedimiento fue clasificado como una intervención “terrestre” y no aérea. La redefinición administrativa permitió eludir exigencias de consulta previa. Pero para la biología la altura jurídica del dron es irrelevante: una gota inhalada, depositada sobre la piel o incorporada al agua no modifica su toxicidad porque un funcionario haya cambiado el nombre del procedimiento.
 
Una controversia que la ciencia no ha cerrado
 
En 2015, la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer, IARC, clasificó al glifosato como “probablemente carcinógeno para los seres humanos”, Grupo 2A. La conclusión se apoyó en evidencia limitada de cáncer en humanos, especialmente linfoma no Hodgkin, evidencia suficiente en animales y mecanismos compatibles con genotoxicidad y estrés oxidativo.
 
Otras agencias, como la EPA estadounidense y la EFSA europea, han sostenido que el glifosato no representa un riesgo carcinogénico inaceptable cuando se utiliza bajo las condiciones autorizadas. Esta diferencia no significa necesariamente que una institución sea científica y la otra no. Evalúan preguntas distintas. La IARC analiza el peligro: la capacidad potencial de una sustancia para causar cáncer. Los reguladores estiman el riesgo dentro de determinados escenarios de uso.
 
Peligro y riesgo no son equivalentes. Una sustancia peligrosa puede representar un riesgo reducido bajo condiciones estrictamente controladas. Pero esa conclusión deja de ser válida cuando cambian la concentración, la frecuencia, la formulación, la protección personal o las vías de exposición.
 
La epidemiología también es discordante. El Agricultural Health Study, una de las mayores cohortes de aplicadores de pesticidas, no encontró una asociación concluyente entre glifosato y linfoma no Hodgkin. En contraste, un metaanálisis de 2019 estimó un aumento del 41 por ciento del riesgo entre los grupos con mayor exposición. Estos datos no autorizan a afirmar que toda exposición produce cáncer, pero tampoco permiten declarar que la controversia está resuelta.
 
La incertidumbre científica no es sinónimo de inocuidad. Significa que todavía no conocemos con precisión la magnitud del daño en todos los escenarios posibles.
 
La población no recibe glifosato puro
 
El argumento clásico de seguridad sostiene que el glifosato inhibe la enzima EPSPS de la vía del shikimato, presente en plantas, pero ausente en células animales. Sin esa diana molecular, se supone que el daño humano sería improbable.
 
El razonamiento es incompleto. En el ambiente no se aplica glifosato puro. Se utilizan formulaciones comerciales que contienen surfactantes y coadyuvantes diseñados para facilitar la penetración del herbicida en los tejidos vegetales. Estos compuestos pueden alterar la absorción y la toxicidad de la mezcla. Evaluar únicamente el principio activo es científicamente insuficiente cuando la población recibe el producto completo.
 
Además, el ser humano no termina en su genoma nuclear. Somos organismos metagenómicos asociados a billones de bacterias, muchas de las cuales sí poseen la vía del shikimato. Diversos estudios experimentales sugieren que el glifosato puede modificar la microbiota intestinal, alterar el equilibrio entre especies bacterianas e inducir cambios inflamatorios y metabólicos.
 
La evidencia sobre microbiota todavía es incompleta y proviene principalmente de modelos animales. Pero obliga a abandonar la idea de que la ausencia de una enzima en nuestras células equivale a ausencia de blanco biológico. Nuestra fisiología depende también de los microorganismos que nos habitan.
 
Daño molecular no es enfermedad, pero tampoco es irrelevante
 
Investigaciones celulares, animales y humanas han descrito estrés oxidativo, roturas del ADN, alteraciones cromosómicas y cambios epigenéticos asociados con el glifosato, su metabolito AMPA o determinadas formulaciones comerciales.
 
Estos hallazgos deben interpretarse con rigor. Una rotura reparable del ADN no equivale a cáncer. Una alteración en cultivo celular no demuestra enfermedad humana. Una dosis experimental elevada puede no reproducir la exposición ambiental real.
 
Pero desestimar estas señales porque todavía no constituyen diagnósticos clínicos sería igualmente anticientífico. Muchas enfermedades crónicas comienzan con procesos subclínicos: inflamación persistente, errores de reparación, disfunción mitocondrial, alteraciones epigenéticas y selección de clones celulares anormales. La ausencia de enfermedad inmediata no demuestra ausencia de efecto biológico.
 
Entre 2007 y 2009 realizamos un biomonitoreo en comunidades de Sucumbíos expuestas a aspersiones en la frontera colombo-ecuatoriana. Analizamos a 92 personas expuestas y 90 controles mediante ensayo cometa y estudios cromosómicos. Seis de cada diez expuestos presentaron categorías de daño medio, alto o total del ADN. La hipodiploidía apareció en el 12 por ciento de las metafases de los expuestos frente al 1,2 por ciento de los controles. También se observó una asociación con la variante Ile105Val del gen GSTP1, involucrado en la defensa antioxidante.
 
Los datos tienen límites. El ensayo cometa detecta daño potencialmente reparable y no diagnostica enfermedad. Algunas alteraciones cromosómicas permanecieron dentro de rangos considerados aceptables y ciertos resultados reproductivos fueron autorreportados. La defensa de la salud pública no autoriza a exagerar. Debemos sostener la señal encontrada, pero no atribuirle una magnitud clínica que el diseño del estudio no puede demostrar.
 
La genética no puede convertirse en coartada
 
La identificación de variantes en genes de detoxificación, reparación del ADN o respuesta antioxidante puede ser utilizada de manera perversa: si algunas personas son más vulnerables, entonces el problema sería su genética y no el contaminante. Es falso.
 
Una variante de GSTP1 no produce daño por sí sola. Modifica la respuesta frente a un xenobiótico externo. El riesgo surge de la interacción entre genoma y ambiente. La susceptibilidad genética no exculpa a quien genera la exposición; al contrario, obliga a una mayor protección.
 
La penetrancia de una variante depende de la dosis, la edad, la nutrición, el microbioma, otras variantes genéticas y el conjunto del exposoma. Culpar a la víctima por su biología equivale a responsabilizar a una persona asmática por enfermar después de respirar aire contaminado.
 
Las exposiciones tampoco se distribuyen al azar. Recaen con mayor frecuencia sobre campesinos, indígenas, afrodescendientes, trabajadores precarios y comunidades fronterizas. La vulnerabilidad biológica se superpone a la desigualdad social. Un ambiente impuesto transforma diferencias genéticas ordinarias en desigualdades de enfermedad. Eso es injusticia ambiental y también injusticia genética.
 
Mucho más que cáncer
 
La investigación reciente ha ampliado el análisis hacia el hígado, el metabolismo, el neurodesarrollo y la reproducción. Algunos estudios han asociado una mayor exposición con hígado graso, fibrosis, alteraciones metabólicas y estrés oxidativo hepático. La evidencia humana sigue siendo predominantemente observacional y no demuestra causalidad definitiva, pero la convergencia de señales justifica estudios prospectivos y vigilancia sanitaria.
 
En Ecuador, el estudio ESPINA evaluó a 519 adolescentes de comunidades agrícolas. El glifosato fue detectado en la orina de la gran mayoría y se observaron asociaciones modestas con un peor desempeño en percepción social. El efecto fue pequeño y necesita replicación, pero demuestra que la exposición es real, medible y potencialmente relevante durante etapas críticas del desarrollo cerebral.
 
En modelos animales también se han descrito efectos reproductivos, metabólicos e inflamatorios en generaciones posteriores, acompañados de alteraciones epigenéticas. No existe evidencia suficiente para afirmar que este fenómeno ocurra del mismo modo en humanos. Pero plantea una advertencia: los seguimientos de cinco o diez años podrían ser insuficientes para excluir efectos tardíos o transgeneracionales.
 
El AMPA, metabolito del glifosato, puede persistir en suelo y agua y ha mostrado actividad genotóxica en algunos modelos. Evaluar únicamente la molécula original ignora lo que permanece después de la aplicación.
 
Comer residuos no es lo mismo que ser asperjado
 
La población general puede entrar en contacto con residuos de glifosato presentes en alimentos o agua. Detectar una sustancia no significa automáticamente que exista una dosis peligrosa. El riesgo depende de la concentración, la frecuencia y la exposición acumulada.
 
Pero la exposición dietaria de baja concentración no puede compararse con la aspersión directa. Un trabajador protegido, informado y capacitado enfrenta un escenario distinto al de una familia que recibe deriva química sobre su vivienda, sus cultivos, sus animales y sus fuentes de agua.
 
La exposición aguda puede provocar irritación ocular, dérmica y respiratoria. La ingestión de formulaciones concentradas puede causar náuseas, vómitos, lesiones gastrointestinales, daño renal, alteraciones cardiovasculares y, en casos graves, muerte. Parte de esta toxicidad depende de los surfactantes y otros componentes de la mezcla.
 
Hablar de “uso seguro según la etiqueta” carece de sentido cuando la población no conoce la dosis, no usa protección y no puede evitar el contacto.
 
La carga de la prueba
 
Todo ensayo clínico exige consentimiento informado, línea basal, evaluación ética, criterios de suspensión y derecho a retirarse. Una comunidad sometida a aspersiones no dispone de ninguna de estas garantías.
 
Aplicar una formulación química sobre poblaciones y esperar años para comprobar si aparece daño es un experimento sin protocolo. Cuando una exposición es involuntaria, repetida y potencialmente persistente, la carga de la prueba debe recaer sobre quien la impone.
 
No se exige demostrar un riesgo cero, algo imposible. Se exige probar previamente que las concentraciones serán seguras, que la formulación completa fue evaluada, que la deriva está controlada, que el agua no será contaminada y que existe vigilancia independiente con criterios claros de suspensión.
 
El principio de precaución no es enemigo de la ciencia. Es una regla racional cuando convergen daño potencialmente grave, exposición involuntaria e incertidumbre significativa.
 
La discusión sobre el glifosato continuará. Habrá estudios contradictorios y nuevos datos. Eso forma parte de la ciencia. Pero existe una conclusión ética que no requiere esperar la última publicación: ninguna comunidad debe ser utilizada para resolver en el territorio una controversia que no ha podido cerrarse en el laboratorio.
 
No se trata de demonizar una molécula ni de negar las necesidades agrícolas. Se trata de impedir que la productividad transfiera sus riesgos hacia quienes poseen menos poder para rechazarlos.
 
La pregunta definitiva es sencilla: ¿aceptaríamos que esas gotas cayeran sobre nuestras casas, nuestros alimentos y nuestros hijos?
 
La molécula no entiende de decretos ni de eufemismos. El microbioma no sabe si la aspersión fue declarada aérea o terrestre. Y el ADN de un niño no puede ejercer el derecho a retirarse del experimento.
 
Glifosato: hallazgos biológicos y genéticos más relevantes

Hallazgo	Relevancia científica
Daño del ADN	Se han descrito roturas del ADN, estrés oxidativo y alteraciones cromosómicas. No equivalen automáticamente a cáncer, pero constituyen señales tempranas de genotoxicidad.
GSTP1 y susceptibilidad	La variante Ile105Val de GSTP1 puede modificar la capacidad antioxidante y aumentar la vulnerabilidad frente a la exposición. El riesgo depende de la interacción gen-ambiente.
Microbioma intestinal	Muchas bacterias intestinales poseen la vía del shikimato, blanco del glifosato. Esto cuestiona la idea de que no existe una diana biológica humana relevante.
Epigenética	En animales se han observado cambios en metilación del ADN y posibles efectos en generaciones posteriores. En humanos aún no está demostrado.
AMPA	El principal metabolito del glifosato puede persistir en suelo y agua y también ha mostrado actividad genotóxica experimental.
Neurodesarrollo	La exposición prenatal, infantil o adolescente podría afectar funciones neuroconductuales, especialmente durante etapas críticas del desarrollo cerebral.
Hígado y metabolismo	Existen asociaciones con estrés oxidativo hepático, hígado graso y alteraciones metabólicas, aunque la causalidad en humanos todavía no está establecida.
Idea central	El glifosato no actúa sobre un organismo aislado, sino sobre un sistema integrado formado por genoma, epigenoma, microbioma y exposoma.