Edición Médica

César Paz-y-Miño. Investigador en Genética y Genómica Médica. Universidad UTE.

Cada año miles de toneladas de pinturas son utilizadas para proteger edificaciones, embellecer espacios públicos y señalizar calles. Lo que pocas personas imaginan es que algunos de esos colores todavía contienen metales pesados capaces de permanecer durante décadas en el ambiente y dejar una huella permanente sobre nuestro ADN. El plomo y el cadmio, utilizados históricamente por la intensidad de sus pigmentos y su resistencia al desgaste, representan hoy uno de los ejemplos más claros de cómo la contaminación ambiental puede convertirse en un problema de salud genómica.
 
Tres investigaciones recientes desarrolladas en Ecuador aportan evidencia contundente sobre esta realidad. Dos estudios publicados en 2026 analizaron la presencia de plomo y cadmio en pinturas utilizadas en espacios públicos de Quito mediante fluorescencia portátil de rayos X (pXRF), una técnica no destructiva ampliamente utilizada para detectar metales. Los investigadores seleccionaron 171 superficies pintadas distribuidas en aproximadamente 2 km² del sector universitario de Quito, un área donde circulan diariamente cerca de 60.000 personas, que incluye cuatro universidades, escuelas, guarderías, edificios públicos y una intensa actividad peatonal. Paralelamente, un proyecto nuestro de biomonitoreo infantil evaluó el impacto biológico de la exposición a metales pesados mediante biomarcadores de daño genético.
 
Los resultados sobre plomo son difíciles de ignorar. De las 171 superficies analizadas, 148 contenían plomo detectable, mientras que únicamente 23 estuvieron por debajo del límite de detección. Las concentraciones oscilaron entre 5 y 45.216 partes por millón (ppm). En 69 muestras, equivalentes al 40,4 por ciento del total, las concentraciones superaban ampliamente las 600 ppm, antiguo límite permitido en Ecuador. Aún más preocupante, la concentración mediana alcanzó 8.079 ppm, aproximadamente trece veces superior al límite regulatorio vigente durante más de una década.
 
La distribución tampoco fue aleatoria. Los niveles más elevados aparecieron en pinturas amarillas, naranjas, verdes y algunas rojas, especialmente en señalización vial, estructuras metálicas y murales urbanos. Algunas pinturas recién aplicadas alcanzaban concentraciones cercanas a 39.614 ppm, demostrando que el problema no corresponde únicamente a recubrimientos antiguos, sino que todavía pueden existir formulaciones contaminadas en circulación. Los investigadores también detectaron arsénico en 55,6 por ciento de las muestras positivas, con una fuerte correlación entre ambos metales, lo que evidencia el empleo simultáneo de pigmentos altamente tóxicos.
 
La investigación sobre cadmio mostró una situación similar. En las mismas 171 superficies urbanas, 56 presentaron concentraciones detectables, con valores comprendidos entre 27 y 2.262 mg/kg. Nuevamente las pinturas amarillas, rojas y naranjas utilizadas en señalización vial y arte urbano concentraron los niveles más elevados. Los autores concluyen que, pese a las restricciones internacionales, los pigmentos basados en cadmio continúan utilizándose en determinados productos comercializados en el país.
 
Sin embargo, la verdadera dimensión del problema aparece cuando estos resultados se analizan desde la genética molecular. Durante muchos años la toxicología se limitó a describir los efectos clínicos de estos metales sobre el cerebro, el riñón o el hígado. Hoy sabemos que el primer órgano afectado es el genoma. El plomo y el cadmio incrementan la producción de especies reactivas de oxígeno, moléculas altamente inestables que lesionan directamente el ADN. Estas provocan roturas simples y dobles de las cadenas, oxidación de bases nitrogenadas, alteraciones cromosómicas, errores durante la replicación celular e interferencia con los mecanismos naturales de reparación genética. El resultado es un incremento progresivo de la inestabilidad genómica, considerada uno de los procesos iniciales en el desarrollo de numerosas enfermedades crónicas y del cáncer.
 
La evidencia científica actual demuestra además que estos metales modifican la epigenética, es decir, alteran la regulación de los genes sin cambiar la secuencia del ADN. Se han descrito modificaciones en la metilación del ADN, alteraciones de histonas y cambios en la expresión de numerosos microARN, afectando genes relacionados con el desarrollo cerebral, la respuesta inflamatoria, el metabolismo energético, la diferenciación neuronal y la apoptosis. En consecuencia, el ambiente termina modulando el funcionamiento del genoma durante toda la vida.
 
La susceptibilidad tampoco es uniforme. El propio patrimonio genético condiciona la capacidad para enfrentar estas agresiones ambientales. Variantes en genes como GSTM1, GSTT1 y GSTP1, encargados de la detoxificación celular; MT1A y MT2A, que codifican metalotioneínas capaces de secuestrar metales pesados; SOD2, CAT y GPX1, fundamentales para neutralizar radicales libres; y genes de reparación del ADN como XRCC1, OGG1, ERCC2, APE1, PARP1 y TP53, pueden determinar que dos personas expuestas a la misma concentración ambiental desarrollen respuestas biológicas completamente diferentes. Esta interacción entre ambiente y genoma constituye uno de los pilares de la medicina de precisión.
 
Los niños representan la población más vulnerable. Su intestino absorbe proporcionalmente entre cuatro y cinco veces más plomo que el de un adulto y la barrera hematoencefálica aún no ha completado su desarrollo, facilitando la llegada del metal al cerebro. La consecuencia puede traducirse en disminución del coeficiente intelectual, trastornos del aprendizaje, alteraciones de la conducta, déficit de atención y menor rendimiento escolar. Pero el daño comienza mucho antes de que aparezcan estos síntomas.
 
Precisamente por ello, investigadores ecuatorianos desarrollaron un proyecto de biomonitoreo destinado a evaluar niños expuestos a metales pesados mediante herramientas de genética toxicológica. El estudio propone utilizar biomarcadores de exposición y efecto como el ensayo cometa, las aberraciones cromosómicas, los micronúcleos, el intercambio de cromátidas hermanas y el mineralograma, técnicas que permiten detectar lesiones genéticas mucho antes de que la enfermedad sea clínicamente evidente. Estos biomarcadores constituyen hoy una de las herramientas más sensibles para identificar poblaciones en riesgo y establecer estrategias preventivas. Nuestros hallazgos mostraron daño del ADN hasta el 17 por ciento de individuos analizados, versus los controles que mostraron 3 por ciento.
 
Las investigaciones realizadas en Quito dejan una reflexión inevitable. Ecuador redujo recientemente el límite permitido de plomo en pinturas de 600 a 90 ppm, alineándose con estándares internacionales. Sin embargo, encontrar superficies urbanas con hasta 45.216 ppm de plomo y 2.262 mg/kg de cadmio demuestra que la regulación por sí sola no basta si no existe vigilancia sistemática, control del mercado y monitoreo ambiental permanente.
 
La genética ha transformado nuestra forma de entender la contaminación. Hoy sabemos que el ambiente dialoga continuamente con nuestros genes. Cada partícula de plomo desprendida de una pintura envejecida, cada pigmento de cadmio incorporado a una señal vial y cada molécula inhalada por un niño constituyen pequeñas agresiones que el genoma intenta reparar diariamente.
 
Algunas desaparecen sin dejar rastro. Otras permanecen escritas durante años como mutaciones, alteraciones epigenéticas o inestabilidad cromosómica. Por ello, eliminar estos metales de nuestro entorno ya no debe verse únicamente como una política ambiental. Es, sobre todo, una estrategia para proteger el patrimonio genético y la salud de las generaciones presentes y futuras.
 
Tabla. Hallazgos principales sobre plomo, cadmio y daño genético en pinturas urbanas de Quito

Aspecto	Hallazgos principales	Importancia para la salud y la genética
Área de estudio	Sector universitario de Quito, aproximadamente 2 km², con cerca de 60.000 personas de tránsito diario, incluyendo cuatro universidades, escuelas, guarderías y edificios públicos.	La exposición ocurre en una zona urbana de alta circulación, aumentando el riesgo poblacional.
Número de superficies analizadas	171 paredes, murales, señalización vial y estructuras metálicas.	Representa una muestra amplia de pinturas utilizadas en espacios públicos.
Plomo (Pb)	Detectado en 148 de 171 superficies (86,5%). Concentraciones entre 5 y 45.216 ppm. Mediana: 8.079 ppm.	Confirma una contaminación ampliamente distribuida en el ambiente urbano.
Cadmio (Cd)	Detectado en 56 de 171 superficies (32,7%), con concentraciones entre 27 y 2.262 mg/kg.	Evidencia la persistencia de pigmentos con metales pesados potencialmente carcinógenos.
Colores con mayor contaminación	Amarillo, naranja, verde y algunas pinturas rojas; especialmente en señalización vial y pinturas metálicas.	Los pigmentos cromados continúan siendo una fuente importante de exposición.
Arsénico (As)	Presente en 55,6 % de las muestras con plomo; fuerte correlación entre ambos metales (r = 0,921).	La exposición suele ser simultánea a varios metales tóxicos, aumentando el riesgo biológico.
Normativa ecuatoriana	Límite anterior: 600 ppm. Nuevo límite: 90 ppm. Se encontraron superficies con hasta 45.216 ppm.	Demuestra un importante incumplimiento de los estándares de seguridad.
Daño molecular	Estrés oxidativo, roturas del ADN, aberraciones cromosómicas, mutaciones e inestabilidad genómica.	Constituye el mecanismo inicial asociado con enfermedades crónicas y cáncer.
Alteraciones epigenéticas	Cambios en metilación del ADN, histonas y microARN que modifican la expresión génica.	El ambiente puede alterar el funcionamiento del genoma sin cambiar su secuencia.
Genes de susceptibilidad	GSTM1, GSTT1, GSTP1, MT1A, MT2A, SOD2, CAT, GPX1, XRCC1, OGG1, ERCC2, APE1, PARP1, TP53.	Las variantes genéticas explican por qué algunas personas son más vulnerables al daño producido por metales pesados.
Población más vulnerable	Fetos, niños y mujeres embarazadas.	El sistema nervioso en desarrollo presenta mayor absorción y menor capacidad de defensa frente a estos tóxicos.
Biomarcadores de genotoxicidad	Ensayo cometa, micronúcleos, aberraciones cromosómicas, intercambio de cromátidas hermanas y mineralograma.	Permiten detectar daño genético antes de la aparición de enfermedad clínica.
Conclusión	La contaminación por plomo y cadmio en pinturas urbanas persiste en Ecuador y constituye un problema de salud pública y salud genómica.	Reducir la exposición protege no solo al ambiente, sino también la estabilidad del genoma de las generaciones actuales y futuras.