Edición Médica

César Paz-y-Miño. Investigador en Genética y Genómica Médica. Universidad UTE.
 
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) constituye una crisis sanitaria global que afecta a más del 10 por ciento de la población mundial, más de 800 millones de personas, y cuya mortalidad aumentó de 591.800 muertes en 1990 a 1,42 millones en 2019, con proyecciones que alcanzan 1,8 millones para 2030. En Ecuador, la situación refleja esta tendencia ascendente: en 2022 la prevalencia de terapia de reemplazo renal fue de 1182,77 por millón de habitantes y la incidencia de 169,55 ppm, con 19.327 pacientes registrados en diálisis o trasplante, de los cuales el 87,77 por ciento recibe hemodiálisis; la edad promedio es 59,2 años, aunque el rango etario es amplio.
 
La diabetes y la hipertensión constituyen los principales determinantes etiológicos, mientras que las crisis de financiamiento en servicios de diálisis han generado barreras críticas de acceso, contribuyendo a que cerca de 1.000 pacientes ecuatorianos fallecieran en 2024 por dificultades en la continuidad terapéutica; además, el 95 por ciento de quienes requieren reemplazo renal no se encuentra en lista de espera para trasplante, configurando un escenario de alta vulnerabilidad estructural.
 
Durante décadas, la enfermedad renal crónica (ERC) fue abordada como un declive progresivo de la tasa de filtrado glomerular. El paradigma nutricional que la acompañó fue igualmente reductivo: restringir proteínas, contar miligramos de potasio, fósforo y sodio, suprimir grupos alimentarios completos.  Hoy ese marco es insuficiente. El riñón no es solo un filtro hidráulico; es un regulador sistémico del equilibrio ácido–base, del metabolismo mineral, de la homeostasis cardiovascular y de la inflamación crónica. Responde dinámicamente al entorno dietético.
 
Si ya entendimos que el intestino es un órgano inmunometabólico y el músculo un órgano endocrino, el siguiente paso es comprender el riñón como sistema ecológico, integrado a microbioma, músculo, genoma y ambiente alimentario.
 
Genómica, variabilidad biológica y dieta personalizada

La ERC es heterogénea en donde las variantes en genes de transporte de sodio modulan sensibilidad salina. Los polimorfismos genéticos en vías de la vitamina D y fósforo afectan el metabolismo mineral. La interacción gen–microbioma determina producción de metabolitos tóxicos. Por tanto, la terapia dietética debe ser flexible y estratificada. No existe una “dieta renal universal”, sino una arquitectura nutricional adaptativa.
 
Músculo–riñón: el equilibrio proteico

En ERC coexisten dos riesgos: 1. Restricción excesiva que determina desgaste proteico-energético y 2. Exceso proteico que conlleva hiperfiltración y mayor carga nitrogenada. La solución no es promover proteína animal indiscriminada, sino equilibrar fuentes, priorizando: Legumbres remojadas y cocidas, frutos secos en porciones controladas y pescado o proteína magra en cantidades moderadas.
 
El músculo necesita señal anabólica; el riñón necesita carga metabólica razonable. La calidad dietética permite sostener ambos.
 
La transición: de la dieta cuantitativa a la dieta de calidad

La revisión contemporánea de la terapia nutricional en ERC propone una reorganización conceptual basada en cuatro ejes estructurales:

1. Balance en que equilibrar es sostener la función, integrando todos los grupos alimentarios en proporciones fisiológicamente coherentes evita carencias, reducir carga inflamatoria y estabilizar el metabolismo energético.

2. Variedad ya que la diversidad protege, logrando que la diversidad intra-grupo (diferentes frutas, vegetales, legumbres) amplía el espectro de fitoquímicos, modula microbioma y reduce la monotonía metabólica.

3. Moderación ya que el exceso desregula, la ERC es sensible a sobrecargas: proteica, salina, ácida o ultraprocesada, po lo que moderar su ingesta evita hiperfiltración, inflamación y dismetabolismo.

4. Preparación consciente de la técnica ya que también es terapéutica, para lo cual el remojo, doble cocción y preparación casera de alimentos modifican biodisponibilidad de potasio y fósforo, reduciendo riesgo sin eliminar calidad dietética.
 
Microbioma–riñón: el eje inflamatorio

La ERC altera profundamente el ecosistema intestinal al aumentar la fermentación proteolítica, disminuir bacterias productoras de butirato, incrementar la producción de toxinas urémicas (indoxil sulfato, p-cresil sulfato, TMAO o N-Oxido de Trimetilamina) y así compromete la barrera intestinal, dando como resultado la inflamación sistémica persistente y aceleración de fibrosis renal.
 
Una dieta rica en fibra fermentable (legumbres, verduras, frutas enteras, cereales integrales) promueve: producción de ácidos grasos de cadena corta, reducción del pH colónico, disminución de toxinas urémicas, mejoría de sensibilidad a la insulina y menor activación inflamatoria.
 
Paradójicamente, estos mismos alimentos fueron históricamente restringidos por su contenido de potasio. Sin embargo: el potasio vegetal tiene menor biodisponibilidad que el potasio inorgánico añadido a ultraprocesados, para lo cual, las técnicas como remojo y doble cocción reducen 30–50 por ciento del contenido mejoran los requerimientos dietéticos y el verdadero riesgo está en los aditivos industriales altamente absorbibles. El riñón no “teme” al vegetal natural; responde negativamente al entorno industrial.
 
Músculo–riñón: equilibrio proteico y carga ácida

La ERC genera una tensión metabólica estructural:

• - Restricción excesiva → sarcopenia y fragilidad.
• - Exceso proteico → hiperfiltración y mayor carga nitrogenada.

El rango 0,6–0,8 g/kg/día en estadios 3–4 estables permite:

• - Mantener masa magra.
• - Reducir producción de urea.
• - Disminuir carga ácida neta.

Las proteínas vegetales reducen producción de TMAO y carga ácida; la proteína animal, especialmente procesada, incrementa estrés metabólico. El músculo y el riñón deben sostenerse mutuamente; la calidad dietética permite esa simetría.
 
Genómica renal: variantes que modulan riesgo y respuesta dietética

La ERC no es uniforme. La arquitectura genética modula susceptibilidad, progresión y respuesta metabólica. Entre los genes relevantes:
 

Gen / Sistema	Función biológica relevante	Variantes / Alteraciones	Consecuencia fisiopatológica	Implicación nutricional y clínica
APOL1 (Apolipoproteína L1)	Participa en inmunidad innata y homeostasis glomerular	G1 y G2 (riesgo elevado en población de ascendencia africana)	Mayor susceptibilidad a inflamación, estrés hemodinámico y cargas metabólicas sostenidas; riesgo incrementado de ERC progresiva	Control estricto de factores inflamatorios, metabólicos y hemodinámicos; reducción de sobrecarga renal crónica
SLC12A3 y SCNN1A/SCNN1B/SCNN1G (ENaC)	Regulación de reabsorción tubular de sodio	Variantes que modifican sensibilidad a sal	Hipertensión sal-sensible y progresión renal acelerada	Restricción estricta de sodio en subgrupos genéticamente susceptibles
CYP27B1 y VDR (Receptor de vitamina D)	Activación y señalización de vitamina D; regulación calcio-fósforo e inflamación	Variantes funcionales	Alteraciones en metabolismo mineral y respuesta inflamatoria	Ajuste individualizado de ingesta de calcio, fósforo y vitamina D
FGF23 y KL (Klotho)	Reguladores clave del metabolismo fosfocálcico	Disfunción genética o regulatoria	Hiperfosfatemia, calcificación vascular y progresión de ERC	Evitar exceso de fósforo inorgánico; control dietético estricto de aditivos fosfatados
COL4A3, COL4A4, COL4A5	Componentes estructurales de membrana basal glomerular	Mutaciones asociadas a síndrome de Alport	Vulnerabilidad estructural glomerular; proteinuria y progresión renal	Reducción cuidadosa de carga proteica y control de presión intraglomerular
PKD1 y PKD2	Regulación de estructura y señalización tubular renal	Mutaciones causantes de poliquistosis renal autosómica dominante	Activación de vías proliferativas (incluyendo mTOR); crecimiento quístico progresivo	Dieta moderada en proteínas y bajo estímulo insulínico para modular progresión metabólica
UMOD (Uromodulina)	Regulación tubular distal y balance de sodio	Polimorfismos de riesgo	Aumento de presión arterial y susceptibilidad a ERC	Manejo cuidadoso de sodio y volumen
SLC22A2 (OCT2)	Transporte tubular de compuestos orgánicos	Variantes funcionales	Modificación de susceptibilidad a toxinas endógenas y exógenas	Vigilancia de exposición a fármacos y toxinas; ajuste dietético según carga metabólica

 
Procesamiento alimentario: el fósforo invisible

El fósforo orgánico natural tiene absorción parcial. El fósforo inorgánico añadido a ultraprocesados tiene absorción casi completa. El potasio de matriz vegetal se absorbe menos que sales potásicas industriales. La intervención nefroprotectora requiere:

• - Sustituir ultraprocesados.
• - Leer etiquetas.
• - Cocinar desde ingredientes simples.
• - Evitar aditivos fosfatados.

 Determinantes sociales: el entorno también es biología

La ERC se distribuye desigualmente. El acceso a alimentos frescos no es homogéneo. Los ultraprocesados con aditivos fosfatados y sodio oculto son más accesibles en contextos vulnerables. La salud renal es también resultado de políticas alimentarias. Hablar de dieta renal es hablar de: acceso alimentario, educación nutricional, regulación de aditivos y política pública. Pero, la nefroprotección no puede reducirse a recomendaciones individuales; requiere coherencia estructural.
 
El riñón funciona dentro de un ecosistema metabólico

Cuando la dieta se industrializa, el microbioma se altera, el músculo pierde eficiencia, la inflamación aumenta y el riñón acelera su deterioro. La terapia dietética orientada a la calidad no es una moda nutricional. Es la restitución de una coherencia evolutiva entre: genoma humano, microbioma intestinal, patrón alimentario, músculo funcional y entorno social.
 
Comprender el riñón como sistema ecológico transforma la práctica clínica: deja de ser una lista de prohibiciones y se convierte en diseño metabólico consciente. En la enfermedad renal crónica, comer no es un acto neutro. Es una intervención fisiológica de alta complejidad, y su calidad determina la trayectoria de la enfermedad tanto como cualquier fármaco.

Guía dietética integrada para ERC (estadios 3–4) + diabetes tipo 2

Paciente tipo: 70 kg, ERC estable no dializada, DM2 controlada. Objetivos aproximados: Energía 28–30 kcal/kg. Proteína 0,6–0,8 g/kg. Sodio <2 g · Fibra ≥25 g. Control glucémico con bajo índice y carga glucémica.
 
Tabla de distribución diaria de alimentos

Grupo	Alimentos recomendados	Cantidad diaria orientativa	Claves metabólicas
Verduras	Brócoli, calabacín, zanahoria, berenjena, espinaca cocida	300–400 g	Alta fibra → ↓ inflamación, ↓ toxinas urémicas, ↓ carga glucémica
Frutas enteras	Manzana, pera, frutos rojos	200–300 g (2 porciones)	Evitar jugos; fraccionar para control glucémico
Legumbres	Lentejas, garbanzos	50–60 g secas (≈150 g cocidas)	Proteína vegetal, bajo IG; remojo previo si K elevado
Cereales integrales	Avena, arroz integral, quinoa	120–160 g cocidos	Sustituir refinados; control porciones
Proteína magra	Pescado, pollo sin piel, huevo	60–90 g	Distribuir proteína total diaria
Frutos secos	Nueces, almendras	10–15 g	Densidad nutricional; moderar si fósforo alto
Lácteo natural	Yogur o leche sin fosfatos añadidos	125 ml	Individualizar según fósforo
Grasas saludables	Aceite de oliva extra virgen	20–25 g	Principal fuente lipídica
Ultraprocesados	Embutidos, snacks, bebidas azucaradas	Evitar	Fosfatos y sodio de alta biodisponibilidad

 
La tabla presenta un esquema que integra tres principios: (a) reducción de carga ácida y toxinas urémicas mediante predominio vegetal; (b) control glucémico con carbohidratos de bajo índice glucémico y alta fibra; (c) minimización de sodio y fósforo inorgánico evitando ultraprocesados. La biodisponibilidad del potasio vegetal es menor que la de aditivos industriales, y puede reducirse con remojo y cocción húmeda. La prescripción debe individualizarse según estadio de ERC, potasio y fósforo sérico, HbA1c, composición corporal y presencia de desgaste proteico-energético.
 
Ejemplo simplificado de dieta día a día

Desayuno: Avena 40 g + yogur natural 125 g + frutos rojos 80 g.
Almuerzo: Lentejas 150 g + verduras cocidas 200 g + arroz integral 80–100 g + aceite de oliva 10 g.
Cena: Pescado 80 g + verduras 200 g + pan integral 40 g + fruta.
Media mañana: Fruta adicional o 10 g nueces. Proteína total estimada: 45–55 g. Fibra estimada: 28–35 g