Edición Médica

Jacob George y Mohammed Eslam.

Redacción. Sidney
Investigadores del Westmead Institute for Medical Research en Sidney, Australia, han identificado una proteína que causa fibrosis hepática (cicatrización), con lo cual se allana el camino para el desarrollo de nuevos tratamientos.
 
El equipo liderado por Jacob George y Mohammed Eslam, han demostrado que las variaciones en la proteína interferón lambda 3 (INLF3) son responsables de los tejidos dañados en el hígado.
 
Los científicos habían identificado previamente que variaciones genéticas comunes asociadas a la fibrosis hepática, estaban localizadas en el cromosoma 19 entre los genes IFNL3 e IFNL4.
 
A partir de esta investigación, en su último estudio, el equipo analizó a nivel genético y funcional muestras de hígado de 2.000 pacientes con hepatitis C, para determinar qué proteína IFNL específica era la responsable de la fibrosis hepática.
 
El estudio ha demostrado que tras producirse el daño hay un aumento en la migración de las células inflamatorias de la sangre hacia el hígado, lo que incrementa la secreción de IFNL3 y el daño hepático. De forma notable, esta respuesta está determinada en gran medida por la composición genética heredada por un individuo.
 
George ha comentado que los resultados son significativos y ayudarán a predecir el riesgo de enfermedad hepática en las personas, permitiendo una intervención temprana y cambios en el estilo de vida.
 
“Hemos diseñado una herramienta diagnóstica basada en nuestros descubrimientos, para ayudar a predecir el riesgo a tener fibrosis hepática, que está disponible gratuitamente para todos los doctores”, ha asegurado.
 
Además ha considerado que “esta prueba ayudará a determinar si un individuo está en alto riesgo de desarrollar fibrosis hepática o si la enfermedad hepática de un paciente progresará rápida o lentamente, en función de su composición genética. Este importante descubrimiento tendrá un papel importante en la reducción de la carga de la enfermedad hepática en el futuro”.

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