Edición Médica

Xu Huaxi, neurólogo del Instituto de Descubrimiento Médico Sanford.

Redacción.Quito
El estudio, dirigido por Xu Huaxi, neurólogo del Instituto de Descubrimiento Médico Sanford, mostró que el receptor TREM2, propio del cerebro, puede interactuar con las proteínas tóxicas beta amiloides para restablecer las funciones neurológicas.
 
Los expertos han informado cómo ayuda un receptor de las células inmunológicas en el cerebro a evitar o reducir la severidad de la enfermedad del Alzheimer, un desorden neurodegenerativo que afecta a 47 millones de personas en el mundo.
 
Investigadores de la Universidad de Medicina de Fujian, la Universidad de Xiamen y la Universidad de California-Los Angeles participaron en el estudio.
 
Huaxi dijo que el TREM2 puede vincularse específicamente a los olígomeros de los beta amiloides, el principal componente de las placas encontradas en el cerebro de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer.
 
Un creciente nivel de TREM2 hace que la célula inmunológica microglía responda y reduzca los síntomas de la enfermedad del Alzheimer. La microglía es una neurona que puede devorar los beta amiloides.
 
Sin embargo, sin la TREM2 las microglías se vinculan de forma menos exitosa para eliminar los beta amiloides. Además, retirar el TREM2 reduce los canales de iones de potasio micro gliales, lo que obstaculiza las corrientes eléctricas asociadas con la activación de estas células inmunológicas.
 
Los investigadores han encontrado que añadir TREM2 mostró que detiene el avance de la enfermedad e incluso restaura la función cognitiva.
 
"Ir por la microglía, en lugar de la generación de beta amiloides, podría ser el nuevo ámbito de investigación de la enfermedad del Alzheimer", ha enfatizado Xu.

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