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Avances

ESTUDIO EXPERIMENTAL

Terapia detiene tumores cerebrales resistentes al tratamiento

Podría apagar un gen implicado en la formación de gliomas de alto grado llamado Olig2

Lunes, 09 de mayo de 2016, a las 16:19

Qing Richard, director científico de Cincinnati.

Redacción. Quito
Un equipo de investigadores del Centro Médico del Hospital Infantl de Cincinnati, en Estados Unidos, ha publicado una investigación en la revista 'Cancer Cell' sobre una terapia experimental que en pruebas de laboratorio sobre células humanas y modelos de ratón detiene agresivos cánceres cerebrales mortales llamados glioblastomas resistentes al tratamiento y gliomas de alto grado.

Al probar una estrategia terapéutica de varios pasos, los científicos han encontrado una manera de utilizar una terapia génica para apagar un gen implicado en la formación de gliomas de alto grado llamado Olig2. La proteína codificada por Olig2 se expresa en la mayoría de los gliomas y la extracción del gen Olig2 detiene el crecimiento del tumor, mientras la elimina de las células productoras de Olig2 bloquea la formación de tumores.

"Encontramos que la eliminación de la división de las células que expresan Olig2 bloquea el inicio y la progresión del glioma en modelos animales y muestran que Olig2 es el árbitro molecular de la adaptabilidad genética que hace de los gliomas de alto grado agresivos y resistentes al tratamiento", explica el doctor Qing Richard, investigador principal y director científico del Centro de Tumores Cerebrales en el Hospital Infantil de Cincinnati.

"Al encontrar una manera de inhibir Olig2 en las células que forman tumores, hemos sido capaces de cambiar la formación de las células tumorales y sensibilizarlas al tratamiento molecular. Esto sugiere una prueba de principio para la terapia estratificada en distintos subtipos de gliomas malignos", añade.

El estudio actual se puede aplicar a los gliomas cerebrales de alto grado y un tumor fatal del tronco cerebral llamado DIPG (glioma pontino intrínseco difuso), que expresa Olig2 y es inoperable debido a su ubicación en una región del cerebro que controla las funciones vitales. Incluso si estos tipos de cáncer responden inicialmente a un tratamiento específico, se adaptan mediante la búsqueda de soluciones genéticas/moleculares, evaden el tratamiento y continúan creciendo.

Grieta en la ´armadura molecular de estos tumores'

Los investigadores advierten que el enfoque terapéutico experimental que describen requiere una amplia investigación adicional y sigue estando lejos de posibles pruebas clínicas, pero el doctor Lu dice que los datos son un avance importante en la investigación. El estudio actual ha detectado una potencial grieta en la armadura molecular de estos tipos de cáncer que (incluso después de una ronda inicial de un tratamiento exitoso) casi siempre provocan recaída y matan a los pacientes que los reciben.

Los cánceres se forman a partir de precursores de células de soporte del cerebro llamadas oligodendrocitos, que ayudan a generar el aislamiento de las conexiones neuronales. Olig2 aparece en las primeras etapas de desarrollo de las células del cerebro. A través de un extenso análisis de células cancerosas del cerebro humano y modelos de ratones, los científicos observaron la expresión Olig2 en la etapa inicial de la división y la reproducción de las células en los tumores.

Olig2 contribuye a la transformación de las células precursoras normales en células malignas anormales que se dividen incontrolablemente. En el contexto de la formación de células de cáncer, los autores vieron procesos moleculares de accionamiento de Olig2 que permiten que la formación de células de glioma sea altamente adaptable y susceptible a los efectos promotores de tumor de cambios genéticos adicionales.

Luego, los investigadores decidieron eliminar la división celular de células OLIG2-positivas durante la formación de tumores. Para utilizar un enfoque que se traduzca más rápido del laboratorio a la clínica, probaron con éxito una terapia génica que utiliza un virus del herpes simple (vector viral).