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UNIVERSIDAD DE DUKE
Descubren nuevo medicamento potencial contra la epilepsia
El compuesto aún necesita más estudios en animales para ensayos clínicos en humanos
Martes, 20 de octubre de 2015, a las 12:03

James McNamara, del Departamento de Neurobiología y Neurología de la Universidad de Duke.


Redacción. Quito 
Investigadores de los departamentos de Neurobiología y Neurología de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, han descubierto un nuevo tipo de medicamento potencial que puede prevenir el desarrollo de la epilepsia del lóbulo temporal en un trabajo con ratones. Los detalles de este nuevo compuesto se detallan en un artículo que se publicará el próximo 4 de noviembre en Neuron.

James McNamara, profesor en los departamentos de Neurobiología y Neurología, explica que este fármaco necesita más ensayos en animales antes de probarla en pacientes que hayan tenido un episodio de convulsiones prolongadas para suministrárselo por poco tiempo y evitar que se conviertan en epilépticos.

En 2013, McNamara y su esquipo, publicaron un estudio en Neuron donde demostraba que el receptor cerebral llamado TrkB está hiperactivo tras un episodio de convulsiones prolongadas y podría ser responsable de convertir un único evento en un trastorno crónico.

Los  resultados de esta investigación en ratones, dieron que la química genética puede bloquear brevemente la señal del receptor TrkB después de un episodio de convulsiones prolongadas e impidió el desarrollo más adelante de epilepsia.

Observaciones clínicas en humanos y experimentos con animales muestran que algunos casos de epilepsia empiezan después de un solo episodio de convulsiones prolongadas. La causa de las convulsiones posteriores parece ser la fosfolipasa C (gamma) 1, una enzima incentivada a entrar en acción por la activación de TrkB. De esta manera, se descubrió que los ratones transgénicos en los que fosfolipasa C (gamma) 1 se desvinculó del receptor TrkB y eran menos propensos a sufrir ataques.

Sin embargo, el TrkB  no es un buen objetivo farmacológico porque su activación tiene consecuencias tanto deseables como indeseables, por lo que se plantea el desarrollo de un compuesto de una pequeña proteína, llamada pY816, para evitar el acoplamiento TrkB con fosfolipasa C (gamma) 1. Esto reduce la probabilidad y la gravedad de la epilepsia muchas semanas después de las convulsiones prolongadas, según los experimentos en ratones.

Actualmente, existen tratamientos y medicamentos disponibles para las personas con epilepsia del lóbulo temporal, que ayudan a controlar los síntomas y su progresión. Solo en casos raros, la extirpación quirúrgica del lóbulo temporal, donde se originan los ataques, es la única solución. 



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